175ha(于流低坝方案的主要优点有)

1、175ha，于流低坝方案的主要优点有？

在罗讷河治理中，为减少对两岸土地的淹没，除上段第一级电站采取高坝方案外，其余全部采用低坝和人工引水渠方案开发，由于水库小，水位变化不大，在防洪削减洪峰方面存在严重缺陷，罗讷河公司采取了一系列措施加以改善，其中主要是采用修建小型水库、整修两岸河堤、修建大尺寸泄水闸和分流渠等措施。 罗讷河采用低坝开发，征用土地从980km2减少至92km2，减少了91%，且改造了罗讷河流域的农业经济，逐步引用175m3/s的流量，使流域内约35万ha的农田获得灌溉。与此同时，修建了320km开放式排水渠和80km地下排水渠，以保持地下水位，保证农业用水及对环境实施保护。从1968年开始，在罗讷河下游试行节水喷灌技术，效果很好，现已普遍采用。

2、440000米等于多少公顷？

无法计算。

因为米和公顷表示的是完全不同的两个意义。它们之间是无法换算的。

这就像一个人身高175厘米，等于多重一样的问题。

别称：平方百米、平方公顷 （便于记忆和换算）。

表示符号：ha hm²

公顷（Hectare）为面积的公制单位（国际单位）。一块面积一公顷的土地为10000平方米。

3、二战时的虎式坦克到底有多强大？

虎式坦克，配上88炮，德国佬的军火就是厉害，不得不承认，成就了其传奇般的江湖地位，牛皮不是吹的，火车不是推的。

在将近2000米距离内，虎式坦克一炮就能送T-34回姥姥家，而T-34坦克一炮过来，只是给虎式坦克挠痒痒，一点作用都没有。

即便T-34坦克冲到1000米距离，冷不防来他娘一炮，也无法击穿虎式坦克100毫米厚的正面装甲。唯有冒死行驶到不到800米的距离，T-34坦克76.2毫米火炮才有可能击穿虎式坦克的正面装甲，但在如此近的距离内，T-34不知道已经死了几回了，所以T-34对阵虎式毫无胜算。

M-4谢尔曼坦克也一样，好莱坞战争大片《狂怒》让军迷见证了虎式坦克的虎虎生威，M-4谢尔曼在虎式面前，就似弱鸡一般，正面交锋时，只有挨揍的份，毫无还手之力。

所以，当德国佬56吨的庞然大物式坦克出现在东线时，苏军正是头也大了，这玩意确实不好对付，尽管速度不快，窝牛似的爬行，越野时每小时只有10余公里，但就是难阻其前行，己方的坦克却不断被轰趴下。

好在虎式坦克产量不高，且质量非常堪忧，经常莫名其妙地开着就歇火，一动不动趴窝了，不是机械故障，就是没有油了，越野时百公里650升油耗，即便是公路行驶时，百公里仍然要吃掉450升油，虎式坦克真是油老虎，是喂不饱的铁疙瘩。

所以，许多虎式坦克就是这样并非战损，而是因为质量问题，被遗弃在荒郊野外，这个损失对东线德军来说非常大，但也毫无办法，这玩意确实存有先天不足，发动机攻率小，导致推重比下降，越野性能非常差，不是一点点差。

虎式坦克的先天缺陷，且由于产量低，质量问题导致的趴窝，以及燃油供应不上等原因，尽管给苏军带来许多麻烦，但虎式坦克终究无力扭转东线德军的颓势，因此虎式坦克也似流星划过夜空一般，尽管瞬间很亮丽，但很快就复归平静了。

本文由“国平军史”发布。

4、麦瘟是什么？

中国农科院作物所、植保所等单位研究人员近期联合对麦瘟病病原生物学与病害流行学、小麦抗性材料筛选、麦瘟病的抗病性机制和综合治理等进行了评述，并介绍了该领域国际合作研究的成功经验，以期为国内开展类似工作提供借鉴。研究人员同时指出，尽管我国尚无麦瘟病发生的报道，但南方部分地区为潜在适生区，异常气候可能会导致其在大范围流行，因此需高度警惕。

建议与国际麦瘟病协作网合作，尽快开展麦瘟病相关研究，建立对此病害的监测预警和防治关键技术储备体系，以保障我国小麦生产安全。

麦瘟病(wheatblast)是什么鬼

这个病感觉和赤霉病有点类似，都是穗部病害，单单从表型上还是比较相似，能够引起穗子枯死，引起严重减产。这种病害是是由一种真菌-稻瘟菌(Magnaporthe oryzae)引起的。

看名字是不是有点错乱，明明是稻瘟菌，却要危害小麦，这也太不专业了，貌似只有在小麦里才是在穗部发病，在其他作物上都是在叶片发病(不是特别确定)。

19世纪八十年代中期，稻瘟病首次在巴西被发现，2016年之前一直只在南美洲危害小麦，2016年3月份亚洲的孟加拉国突然爆发小麦稻瘟病，这预示着这种病害很可能会在亚洲扩散。

2016年4月26号，一个叫croll的科学家通过初步分析，孟加拉的稻瘟菌很可能来自巴西。并警告进口巴西小麦的其他亚洲国家留意这种病菌。

稻瘟菌其实不经常出现在小麦上，在其他植物和作物上它们也生长良好。这种病菌的病原体可以通过种子传播，并在作物残留物上存活。目前种植的大多数小麦品种易受稻瘟菌影响，杀真菌剂对控制疾病无效。

尽管稻瘟菌的基因组已被广泛研究，但流行病学知识缺乏，不能预测其发病规律，在加上真菌病害在遗传和生理上很复杂，变异速度很快。近几年在拉丁美洲一些抗病材料逐渐被选育出来，但科学家还是不能完全了解它与小麦的作用以及小麦哪些基因具有持久抗性。

接下来我们要说说这个稻瘟菌是如何变得能够侵染小麦的呢？

Show Figures

麦瘟病是由子囊菌Magnaporthe oryzae的Triticum致病型(MoT)引起的真菌病害, 主要流行于南美热带地区[1]。最早于1985年在巴西Parana州发现[2], 随后在玻利维亚(1996年)、巴拉圭(2002年)及阿根廷东北部(2007年)被报道, 流行面积达300万公顷, 病害减产率达10%~100%, 产量损失依年份、品种和播期不同而异[3]。1992年以前, 巴西主要种植高感品种, 以Anahuac为例, 产量损失为11%~55%; 随后种植了具有一定耐病性的品种, 但是对控制病害损失没有取得显著成效, 如2005年, 在2次喷施杀菌剂的情况下, 2个主推品种的产量损失仍达到14%~32% [4]。2009年麦瘟病在巴西大流行导致很多地块绝产, 引起国际社会广泛重视。同年, 美国农业部资助的麦瘟病项目启动, 由堪萨斯州立大学牵头, 来自美国、巴西、玻利维亚、巴拉圭等国家的10余家单位参与。项目分两个阶段, 第一阶段主要进行麦瘟病的基因组学诊断和抗性种质鉴定, 第二阶段建立麦瘟病综合治理新策略, 至2016年资助经费共计650万美元。2010年5月3日至5日, 国际玉米小麦改良中心(CIMMYT)和巴西农业研究院(EMBRAPA)在巴西Passo Fundo市召开“首届国际麦瘟病研讨会”, 主题为麦瘟病——全球小麦生产的潜在威胁, 来自11个国家的50余名代表参会。2011年5月18日, 美国肯塔基大学土壤学家Lloyd Murdock博士在该校普林斯顿试验基地偶然发现一例麦瘟病病穗, 基因组序列结果显示其病原菌并非MoT, 而是M. oryzae的Lolium致病型(MoL), 是由异常气候变化造成MoL从寄主黑麦草跳跃到小麦上引起的, 这是该病害首次在南美以外的地区被发现[5]。

通过与南美流行区气候相似性比较, Duveiller等[6]指出印度中部、孟加拉国、埃塞俄比亚等地区为该病潜在爆发区。曹学仁等[7]也进行过类似预测, 认为我国云南、广东、海南等省的少数地区为该病害适宜发病区; 并且彭居俐等[8]指出, 随气候变暖, 我国病害适宜区域可能会进一步扩大。Cruz等[9]预测美国有40%的冬小麦种植区域适合麦瘟菌生存, 25%的区域有麦瘟病暴发可能, 其中路易斯安那、密西西比、佛罗里达3个州可能性最大。

2016年2月, 麦瘟病首次在孟加拉国被发现, 随后迅速扩展, 至3月发病面积已达1.5万公顷, 验证了之前的预测。国际上有2个研究团队对此事件率先做出反应, 第一个是由CIMMYT、美国农业部外来病害杂草研究中心(马里兰)、肯塔基大学、堪萨斯州立大学、孟加拉国农业研究所小麦研究中心等组成的团队, 通过对来自3个不同发病地区菌株(BdBar16-1、BdJes16-1和BdMeh16-1)的基因组测序分析, 发现其与南美麦瘟病菌株有极高遗传相似性, 证实孟加拉国发生病害为麦瘟病, 为MoT致病型[10]; 第二个团队由英国The Sainsbury Laboratory及来自孟加拉国、瑞士、法国、澳大利亚、巴西和德国的14个研究机构组成, 他们利用被称为“ Field Pathogenomics” 的快速检测技术, 对孟加拉国采集的病原菌和寄主混合样品进行转录组测序, 并在Open Wheat Blast网站(http://www.wheatblast.net/)公布序列信息, 最先确定病害为麦瘟病, 菌株序列与巴西菌株相似, 推测病原菌可能来自南美[11]。

在孟加拉国, 小麦是仅次于水稻的重要主粮, 但产量不及需求的三分之一, 麦瘟病的流行进一步恶化了该国的小麦供给。麦瘟病在孟加拉国的暴发表明该病害可在南美以外气候适宜区域发生, 这对周边的印度、巴基斯坦、尼泊尔及我国都是严重威胁, 一旦大面积爆发, 会严重影响这些地区的粮食安全, 这也是国际社会做出快速反应的主要原因。

1 病原生物学与病害流行学

1.1 症状

麦瘟病症状可以表现在叶部和茎部, 但以穗部为主, 故归为穗部病害[1]。病原菌在穗部的侵染点为穗轴, 并迅速造成侵染点维管组织坏死, 使营养物质和水分无法运送至侵染点上方小穗, 导致这些小穗在短时间内白化枯死[5]。被侵染的穗轴节片表现为褐色至黑色, 侵染后期可见亮黑色孢子[5]。在开花期和籽粒发育早期的侵染可造成侵染点上方籽粒完全败育, 在灌浆期轻度侵染籽粒表现为皱缩和低容重, 高度侵染籽粒则完全干瘪, 颜色暗淡, 而发育后期的侵染对籽粒影响较小[11, 12]。叶部感染一般只见于高感材料, 初期表现为灰绿色水浸状斑点, 随着病情发展, 病斑扩大为淡黄褐色坏死斑[11, 13]。

麦瘟病的穗部症状与赤霉病相似, 尤其在较为干燥的条件下赤霉病亦可导致白化穗, 但赤霉病的侵染点在小花而非穗轴, 故可造成不连续小穗感染[5]。此外, 赤霉病的典型特征是在颖壳上产生粉红色霉层, 从而与麦瘟病较易区分[5]。这两种病害主要在巴西和巴拉圭同时发生, 但麦瘟病偏好低纬度地区, 而赤霉病多在较高纬度发生, 所以两者共发区域并不大[12]。

1.2 病原菌

麦瘟病和稻瘟病的病原菌均为Magnaporthe oryzae (无性世代为Pyricularia oryzae), 最初有人认为麦瘟病的病原菌来自稻瘟病菌, 但随后研究表明两者是由不同致病型引起的[14]。根据不同寄主, M. oryzae至少可分为4种致病型, 分别是侵染水稻的Oryza致病型(MoO), 侵染小麦、大麦和小黑麦的MoT, 侵染燕麦的Avena致病型(MoA)及侵染黑麦草的MoL[1, 15]。侵染马唐草的病原菌为M. grisea, 与M. oryzae亲缘关系较远[16]。最近, Castroagudí n等[15]根据分子分类学证据提出, 麦瘟菌实际上由MoT和另一个被命名为Magnaporthe graminis-tritici的新种组成, 但本文仍沿用传统命名法, 将二者统称为MoT。MoT与其他致病型均为梨形三胞分生孢子, 没有形态上的差异, 只能通过分子标记区分[17]。

一般来说, 某一致病型只侵染相应寄主, 但也有交叉侵染, 尤其是在温室试验中[18]。如温室接种条件下MoO可侵染小麦[15, 18], 但没有MoT侵染水稻的报道, 一般自然条件下不会发生这样的交叉侵染[1, 15]。某些MoT菌株与MoO相似性较高, 可能源自后者的寄主跳跃[20]; 而大部分MoT菌株与MoO遗传相似度较低, 可能为独立起源。MoT表现很大的遗传多样性和进化速度, 可能缘于其有性生殖或拟有性重组[4, 19], 这给防治麦瘟病带来极大困难。另外, 美国的MoL与巴西部分MoT具有较近亲缘关系, 在温室试验中可以发生寄主交叉侵染[5, 21, 22]。在美国, MoL和小麦存在季节和空间的隔离, 其导致麦瘟病的可能性不大, 但肯塔基州的麦瘟病病穗证明是由MoL在反常气候条件下导致的, 这为气候变化背景下麦瘟病向非流行区蔓延提出了警示[5]。

1.3 病害流行条件

麦瘟病在田间的最适发病条件尚不清楚, 迄今为止的大流行多与厄尔尼诺现象共发, 其共性为开花期连阴雨, 日均温度18~25℃, 随后湿热和高光照[3]。控温和控湿试验发现, 温、湿度对M. oryzae的产孢都有显著影响, 但其互作不显著, 最适产孢条件为相对湿度90%以上、温度28° C左右[23]。Cardoso等[24]认为, 麦瘟病的最适发病条件为25~30℃和长时间的湿润环境; 如果保湿时间少于10 h, 则无论温度如何都不会发病。Ha等[25]的研究结果表明, 最适发病温度为26~32℃, 最佳保湿时间为24 h。为明确影响麦瘟病的各种环境因子及菌株间最佳发病条件差异, 尚需做更多工作, 从而准确预测病害的发生和采取必要的防治措施。

1.4 病害循环

由于自然条件下麦瘟病偶发, 所以迄今为止对麦瘟病的病害循环所知甚少, 最受关注的是病原菌初侵染源问题。在2009年巴西Parana州的大流行中, 大片地块中播期一致的小麦同时均匀发病, 表明有大量的风传病原菌在小麦发育的易感期集中侵染, 但病菌来源尚不清楚[1]。自然条件下尚未在寄主上发现M. oryzae的有性世代, 但在实验条件下一些菌株可进行有性杂交[26]。有一种假说认为病原菌在麦田周边的一种或多种杂草上越夏, 巴西麦田周边的杂草种类很多, 如Cenchrus echinatus、Eleusine indic、Digitaria sanguinali、Brachiaria plantagine、Echinocloa crusgalli、Pennisetum setosu、Setaria geniculata、Hyparrhenia rufa以及Rhynchelytrum roseum等, 但它们在麦瘟病流行中的作用尚未明确[3]。此外, 与小麦轮作或者种植在相邻地块上的禾谷类作物也可能成为麦瘟病的寄主。Urashima等[20]报道了一系列可被MoT侵染的禾谷类作物, 包括大麦、黑麦、小黑麦、谷子、燕麦、玉米和高粱。Cruz等[27]发现小麦基部衰老叶片上的MoT孢子数目远高于上部未衰老叶片, 并且其产孢时期与抽穗期重叠, 提出基部老叶片上孢子是穗部侵染的重要菌源。

麦瘟病也可通过种子传播, 经商品粮进出口及种质交换等途径使远距离传播成为可能[19]。但一般认为种子传播在麦瘟病流行中的作用较小, 侵染穗部的菌源主要来自其他寄主上的气传无性孢子。另外, 考虑到子囊孢子在实验室条件下很容易产生, 其在麦瘟病流行中的作用也许被低估[22]。Maciel等[19]认为子囊孢子在提高MoT遗传多样性及其在病害扩散中起重要作用。

2 小麦抗性材料筛选

2.1 鉴定方法

麦瘟病鉴定分苗期叶片和成株期穗部鉴定两种。由于苗期温室鉴定成本低、周期短以及叶部症状更清晰易读和可重复性强, 很多抗病鉴定研究以苗期叶片为主。但苗期叶片抗性与成株穗部抗性的相关性还存在争议, 一些研究表明二者显著相关[28, 29], 但也有结果显示二者无相关性[18, 19, 25]。Maciel等[19]认为叶部和穗部的抗性没有必然联系, 但由于大多数材料在这两个部位均表现为感病, 导致两者在统计上达到显著相关的假象。因此, 在以后的研究中应加强对成株穗部抗性的鉴定。

麦瘟病大田评价指标以严重度为主, 即感病小穗占总小穗数的百分比; 也有研究者以病穗率为指标, 即单位面积内感病的穗数占总穗数的百分比。Maciel等[30]建立了一套基于ImageJ软件的麦瘟病严重度评价体系, 与人工评价的结果高度吻合(0.82 < r2< 0.90), 有助于高通量的表型鉴定。Arruda等[28]在试验中发现病穗率和严重度高度相关(r > 0.9), 据此提出在麦瘟病评价体系中可用前者取代后者, 因为病穗率的评价相对容易且更适合大面积评估。

麦瘟病鉴定的另一问题是小麦生育期对病害的影响。Duveiller等[1]认为正是生育期的不同导致了一些材料在不同试验中表现出很大抗性差异, 接种时间不合适会错过易感期, 进而导致对其抗性水平的高估。因此在病害筛选试验中, 建议针对生育期不同的材料进行分组接种, 保证每一组内的材料都具有相似的生育期以避免其对抗性鉴定的干扰。

2.2 普通小麦中的抗源

抗性材料的鉴定和利用对麦瘟病流行区的小麦生产至关重要, 对非流行麦区的预防作用也不容忽视[3]。早期研究报道过一些抗病或耐病推广品种, 但这些材料在后续试验中却为感病, 可能是由于小种变异引起的[12, 31]。Urashima等[32]和Cruz等[33]分别鉴定了20份和70份小麦材料对72个和18个菌株的苗期抗性, 结果没有鉴定到对所有菌株都表现抗性的材料。Prestes等[34]在温室对85份巴西小麦材料进行成株期鉴定, 其中18份抗性较好, 但没有发现免疫材料。Kohli等[3]在其综述中推荐了一些稳定的中等抗性材料, 包括BH1146、BR18、IPR85、CD113、CNT8和OCEPAR选系, 可作为抗源在育种中应用。

鉴于该病害有可能在美国流行, 美国农业部外来病害杂草研究中心(马里兰)和堪萨斯州立大学先后设立了生物安全第三等级实验室, 引入巴西、玻利维亚、巴拉圭等南美麦瘟病流行地区的菌株到美国, 以鉴定美国及引进小麦材料对麦瘟病的抗性。利用1988年采自巴西的MoT菌株T-25对85份美国材料进行鉴定, Cruz等[29]发现了一些高抗材料(病害严重度低于3%), 如Postrock、JackPot、Jagger、Santa Fe、Overley和Jagalene, 其中前4份材料也具有很好的苗期抗性。据小麦遗传资源信息系统(GRIS, http://wheatpedigree.net/)的信息, 除JackPot外, 其余5份材料系谱均含有Jagger, 说明Jagger为麦瘟病有效抗源。随后Cruz等[35]利用分子标记证明以上材料均为小麦-偏凸山羊草2NS(2AS)易位系, 且该易位系能显著降低麦瘟病发病程度, 对T-25及当前毒力更强菌株B-71 (2012年采自玻利维亚)均有效。2NS易位系来自法国材料VPM1, 由偏凸山羊草与波斯小麦杂交后代与普通小麦Marne回交自交选育而成, 在法国作为育种亲本被广泛使用。由于其白粉病抗性突出, VPM1及其衍生材料通过国际白粉病鉴定圃发放到世界各地并得到广泛应用。Jagger为美国硬红冬小麦, 是近20年来美国中部大平原种植面积最大的品种, 系谱为KS82W418/Stephens, 没有VPM1, 其2NS易位系来源尚待确认。在美国东部软红冬麦区, 2NS易位系在佐治亚大学的小麦育种中得到广泛应用, 分子标记检测表明高达86%的品种和高代品系含2NS, 源自佐治亚较早选育的GA84202和GA881130品系, 系谱中均有VPM1, 可做为抗麦瘟病的种质材料(Jerry Johnson, 个人交流, 2016)。

在CIMMYT材料中, Milan及其衍生品种在南美表现较好的麦瘟病抗性, 已在玻利维亚、巴西和巴拉圭等国育种中应用[3]。分子标记检测显示Milan及其衍生品种Kachu、Mutus等均为2NS易位系, 其中Milan面包加工品质突出, Kachu为印度国家小麦区域试验的对照品种, 在生产上均有重要利用价值。澳大利亚大面积推广品种Mace也含2NS易位片段, 但对麦瘟病的抗性有待鉴定(Ravi Singh, 个人交流, 2016)。2NS易位系在我国应用成功的实例较少, 分子标记检测只有中国农业科学院作物科学研究所育成的中麦175含有该易位系, 推测其来自法国材料Fr81-4 (未发表资料), 中国科学院成都生物研究所育成的川育18、四川省农业科学院作物研究所育成的川麦36和川麦39等有Milan背景, 是否含2NS需进一步确认。

全球气候变化可能会使麦瘟病的流行区域进一步扩大[1, 7, 8], 因此对于非流行区小麦材料进行标记检测和麦瘟病田间抗性鉴定很有必要。截至目前, 田间鉴定过的材料仍以南美材料为主, 也有部分美国材料, 而对于其他地区小麦材料的抗性还知之甚少。CIMMYT与麦瘟病流行区的玻利维亚、巴西、巴拉圭等国以及美国堪萨斯州立大学合作, 正在对其种质库收藏的材料进行鉴定, 并配置了相关群体用于抗性遗传研究[1]。

2.3 小麦近缘种中的抗源

除已成功利用的2NS易位系外, 对小麦近缘物种的抗源发掘工作尚未广泛开展。Cruz等[36]鉴定了20份人工合成小麦(由硬粒小麦或二粒小麦与粗山羊草杂交并经染色体加倍获得), 发现其中5份材料具有较好抗性。Bockus等[37]对10份粗山羊草进行了麦瘟病抗性试验, 发现其中3份的抗性接近抗病对照。

3 麦瘟病的抗病性机制

3.1 抗病性的遗传机制

3.1.1 非寄主抗性 小麦对非MoT类M. oryzae的抗性为非寄主抗性, 遵循基因对基因假说, 已发现的此类抗性基因包括Rmg1、Rmg4、Rmg5、Rmg6和RmgTd(t)。Rmg1亦称Rwt4, 是小麦中发现的第1个M. oryzae抗性基因, 在日本品种农林4号中发现并定位于1D染色体, 特异性识别无毒基因PWT4。Rmg1主要表现对MoA的抗性, 而对广泛存在的MoO和MoT不起作用, 因为只在MoA中发现其对应的无毒基因PWT4[38]。Nga等[39]在4A和6D染色体上分别定位了Rmg4和Rmg5, 特异性识别M. oryzae的Digitaria致病型(MoD)。由于能够感染MoD的小麦品种很罕见[39], 因此推测Rmg4和Rmg5在普通小麦中分布很普遍。Vy等[40]在1D染色体上发现了小麦对MoL的主效抗性基因Rmg6, 特异识别MoL中的A1位点。Cumagun等[41]在野生二粒小麦的7B染色体上发现抗性基因RmgTd(t), 特异识别MoA的无毒基因PWT3, 产生过敏性坏死斑。

3.1.2 寄主抗性 小麦对MoT的抗性为寄主抗性, 在某些情况下也遵循基因对基因假说, 尤其在苗期, 但不如在非寄主抗性中表现明显, 可归因于部分抗性基因的存在[1, 19]。迄今共发现4个寄主抗性基因, 包括Rmg2、Rmg3、Rmg7和Rmg8。Rmg2和Rmg3从小麦品种Thatcher中发现, 分别位于7A和6B染色体[42]。Rmg7源自于二粒小麦品系St17、St24和St25[43], 定位在2A染色体, 其对应的无毒基因为AVR-Rmg7[44]。Rmg8来源于普通小麦品系S-615, 位于2B染色体, 对应于无毒基因AVR-Rmg8[44]。目前只在苗期验证了Rmg2和Rmg3的抗性, 其在穗部的效应还有待研究[42]; 而Rmg7和Rmg8则在苗期和成株期均表达抗性[44]。此外, 已在生产上得到应用的2NS易位系具有较好的成株期抗性, 可使穗部严重度平均降低64%~81%[37]。该易位片段携带Lr37、Sr38、Yr17、Rkn3、Cre5等多个抗性基因, 其相关分子标记可用来初步筛选麦瘟病抗源[37]。

3.2 抗病性的细胞和生化机制

Tufan等[45]应用2个毒性小种和一个无毒小种分别接种小麦品种Renan, 比较其在细胞和转录组水平上的变化。接种无毒小种和毒性小种均可导致以细胞壁增厚为代表的抗性反应。接种72 h后, 无毒小种可在接种点的表皮细胞内生成菌丝, 但绝大多数无法侵染至邻近表皮和叶肉细胞; 而毒性小种的菌丝在相同时间内可在接种点及其附近的多个细胞内生成大量菌丝。在转录组水平, 无毒小种和毒性小种均可导致大规模的转录重编程, 但两者诱导产生的转录本有很大不同, 包括与细胞防御、新陈代谢、细胞运输和调控相关的基因及大量未知功能基因。

Debona等[46]比较了抗、感两种基因型在接种后的叶片中产生的不同化学物质, 抗性材料中的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)、谷胱甘肽还原酶(GR)以及过氧化氢酶(CAT)浓度的增幅远大于感病材料, 因而认为这些酶可及时降解由病菌侵染产生的活性氧进而避免或降低细胞损伤, 从而表现出抗病反应。

4 麦瘟病综合治理

鉴于目前大面积推广品种多为感病, 少数抗病品种抗源单一, 对新出现菌株有丧失抗性的风险, 仅靠品种本身抗性不足以将损失控制在可接受范围, 生产上应实施综合治理策略, 包括杀菌剂、化学调控、耕作措施和生物防治在内的多种措施, 有望取得较好防治效果。

4.1 化学防治

自1985年麦瘟病在巴西暴发以来, 研究人员一直积极寻找高效的防治药剂, 多种杀菌剂被用于防治麦瘟病的试验, 不同成分和配比防治效果差异很大[3, 4, 12, 31, 47, 48]。这些试验多集中在开花期前后, 杀菌剂喷施2~3次, 间隔10~12 d, 防控效果在0~70%, 尚无任何药剂或配方能达到100%的防效。综合不同试验结果, 防病效果较好的杀菌剂有三唑类(戊唑醇或羟菌唑)、甲氧基丙烯酸酯类(QoI)、代森锰、三环唑等[47, 48]。研究发现杀菌剂对具有一定抗性水平的品种防控效果较好, 而对感病品种效果较差[3, 4]。需要指出的是, 长期依赖单一成分杀菌剂容易诱导病原菌抗药性, 近期报道麦瘟病菌已对QoI类杀菌剂产生了抗药性[49, 50]。多种杀菌剂轮换使用可防止或减缓病原菌抗性的产生。

除了杀菌剂成分、剂量和施用方法外, 合适的喷施设备也至关重要。与叶部喷施杀菌剂不同, 针对穗部病害需要特制喷头, 并控制喷施角度才能取得较为理想的防治效果。在这方面可借鉴赤霉病的相关研究成果[51, 52]。

尽管麦瘟病主要是一种穗部病害, 针对叶部的杀菌剂喷施也可能有助于控制病害。基部衰老叶片上的MoT孢子是穗部麦瘟病的重要侵染源, 应用5种配方的杀菌剂对叶片进行喷雾, 均可显著降低叶片的菌量, 降幅达62%~77%[27]。据此建议, 在抽穗前对叶部增施一次杀菌剂[27], 以达到控制穗部侵染菌源的目的。

如前所述, 带病籽粒是麦瘟病初侵染和远距离传播的重要因子, 因此应用杀菌剂处理种子是一种有效的防控方法。与大田杀菌剂防控效果相比, 种子处理通常可以达到很好的效果。Goulart和Paiva[53]报道了14种杀菌剂对种子处理的研究, 均可以达到有效清除麦瘟菌的目的。

4.2 诱导抗病性

硅(Si)元素在植物抗病性中有重要作用。Xavier- Filha等[13]用硅灰石处理小麦, 发现处理组较对照组的麦瘟病叶部症状减轻31%, 且处理组的潜伏期延长28%。这种Si诱导的抗病性在随后的研究中得到验证[54, 55, 56], 其抗病机制可能是植物体内Si的增加可以激活谷胱甘肽还原酶(GR), 有效清除细胞内活性氧而减缓病害症状[54]; 同时, 麦瘟菌菌丝在施用Si的叶片细胞内的生长受到显著抑制[57, 58, 59], 并且酚类和黄酮类物质在这些细胞内积累[58, 59]。Cruz等[58]还发现, 在施Si处理的小麦材料中, 抗病相关基因的表达强度是对照的2~3倍。上述报道的研究对象都是麦瘟病在叶部的症状, Pagani等[47]首次报道了Si对于提高穗部抗性的有效性, 但其效果受品种和环境效应影响显著。Cruz等[60]通过光学显微镜和扫描电镜观察, 发现施用Si后穗轴上菌丝体的生长较对照受到显著抑制, 为Si提高穗部抗性提供了进一步证据。

植物抗性诱导剂是一类化学物质的总称, 其本身并无杀菌活性, 但可诱导植物产生系统获得抗性。与化学杀菌剂相比, 其主要优点是不会导致病原菌的抗药性。Cruz等[61]测试了茉莉酸、脱乙酸壳聚糖、硅酸钾、acibenzolar-S-methyl、乙烯利和磷酸钾对叶部麦瘟病的效果, 发现只有磷酸钾和乙烯利表现抗病激活效应。Rios等[62]做了类似试验, 发现喷施茉莉酸和乙烯利可有效诱导抗性, 而acibenzolar- S-methyl的效果不显著。Pagani等[47]亦报道了磷酸钾对穗部麦瘟病的有效控制。

施肥对小麦抗麦瘟病也有影响。氮素诱导感病现象在小麦和水稻中普遍存在, 过量施氮与麦瘟病和稻瘟病的发生紧密相关[63], 因此合适的施氮量有助于对麦瘟病的控制。Debona等[64]发现Mg施用量与叶部麦瘟病抗性呈负相关关系, 指出这可能与Mg引起的Ca含量下调有关。

4.3 栽培防治

利用栽培措施防治麦瘟病需考虑品种布局、耕作模式、气候条件、农事操作习惯等多种因素, 根据当地生产的具体情况, 灵活采用关键技术, 其中控制播期是一项最重要的措施之一。在巴西, 早播材料通常感病更重, 因其开花期前后的气候特别适宜麦瘟病发生, 故应尽量避免在4月10日前播种[4, 65]。在孟加拉国, 根据2016年的发病情况, 晚播材料比早播材料感病更重(Bahadur Meah, 私人交流, 2016), 这一规律尚待证实。

轮作是控制病害的常用方法, 但这种方法在南美对麦瘟病不大适用, 因为与小麦轮作的作物如小黑麦、大麦、玉米、燕麦和谷子都是MoT的寄主, 无法起到降低田间菌量的作用[3, 20]。在孟加拉国, 利用作物轮作来防治麦瘟病是否可行尚待研究。理论上, 小麦播种前实施深耕和去除田间其他寄主也可减少田间菌量, 进而降低小麦感染麦瘟病的风险[12]。然而, 当前生产中广泛倡导保护性耕作, 提倡免耕和少耕, 与深耕防病策略相悖, 并且去除田间其他寄主费工费力, 很难大范围推广。

4.4 生物防治

迄今尚无生物防治措施应用于麦瘟病。考虑到MoT与MoO的相似性, 可借鉴在稻瘟病上相关研究结果和成功经验, 尝试利用对稻瘟病有效的生物制剂, 例如无毒的MoO菌株, 真菌类的Exserohilus monoceras, 拮抗细菌Pseudomonas fluorescens、Bacillus polymyxa、Bacillus lincheniformis, 以及链霉素类等[66, 67]。首先应检测这些菌株或抗生素对麦瘟病菌的防控效果, 然后进行田间试验, 因生物防治效果受环境影响很大, 只有在大面积田间试验中表现出显著效果后才可应用于生产。另外, Bipolaris sorokiniana被报道是MoO的拮抗菌[66], 但也是小麦蠕孢叶枯病(spot blotch)的病原菌, 这种病害同样在南美和南亚流行, 因此该真菌不适合作为麦瘟病的生防菌。

5、罗纳河修建低坝的好处？

在罗讷河治理中，为减少对两岸土地的淹没，除上段第一级电站采取高坝方案外，其余全部采用低坝和人工引水渠方案开发，由于水库小，水位变化不大，在防洪削减洪峰方面存在严重缺陷，罗讷河公司采取了一系列措施加以改善，其中主要是采用修建小型水库、整修两岸河堤、修建大尺寸泄水闸和分流渠等措施。

罗讷河采用低坝开发，征用土地从980km2减少至92km2，减少了91%，且改造了罗讷河流域的农业经济，逐步引用175m3/s的流量，使流域内约35万ha的农田获得灌溉。与此同时，修建了320km开放式排水渠和80km地下排水渠，以保持地下水位，保证农业用水及对环境实施保护。从1968年开始，在罗讷河下游试行节水喷灌技术，效果很好，现已普遍采用。